1. Introduzione
2. Speciali considerazioni nei neonati
3. Orientamento diagnostico per età
4. Diagnosi cardiologica
5. Trasferimento e terapia
6. Valutazione per sistema
7. Bibliografia

Negli ultimi anni il campo della cardiologia pediatrica è stato caratterizzato da un crescente sviluppo della diagnosi e cura del neonato cardiopatico. Il perfezionamento dell’assistenza integrale al neonato cardiopatico in terapia intensiva neonatale, accompagnato da un approfondimento nella conoscenza delle tecniche chirurgiche ed il cateterismo interventistico hanno consentito l’approccio a questo tipo di pazienti con un criterio di assoluta urgenza, provocando una presenza elevatissima di neonati critici ricoverati nei reparti di neonatologia e cardiochirurgia pediatrica.
L’assistenza superspecialistica a questo tipo di pazienti ha stimolato i meccanismi decisionali, dal punto di vista della diagnosi e della conseguente terapia medica e/o chirugica per evitare che nel neonato i danni metabolici indotti dalla cardiopatia diventino irreversibili nell’arco di poche ore.
Lo sviluppo di una grande attenzione per la fisiopatologia acuta delle sindromi ostruttive del cuore destro e sinistro, con o senza sovraccarico di volume, è ormai un concetto che deve essere di assoluto dominio da parte di un team multidisciplinare composto da pediatri, neonatologi, cardiologi, cardiochirurghi, cardioanestesisti, intensivisti e infermieri altamente specializzati.
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Il passaggio dalla circolazione fetale a quella neonatale
La gran parte delle urgenze cardiologiche in età pediatrica si verifica alla nascita e nel primo mese di vita: il motivo è legato alle profonde e rapide modificazioni che il sistema cardiocircolatorio attraversa nel passaggio dalla vita intrauterina a quella extrauterina, e cioè l’interruzione della circolazione placentare, l’attivazione del circolo polmonare e la chiusura dei cosiddetti circuiti fetali (forame ovale, dotto venoso e dotto arterioso).
Cardiopatie congenite che non dipendono in modo critico dalla pervietà dei circuiti fetali sono tollerate, o addirittura mute alla nascita: è il caso delle comunicazioni fra cuore sinistro e cuore destro, o a livello dei grossi vasi, nelle quali le elevate resistenze arteriolari polmonari determinano un efficace barrage al flusso nelle prime settimane di vita ed impediscono quindi uno shunt importante. Viceversa, le modificazioni che si verificano alla nascita sono in grado di conferire un carattere di urgenza, o addirittura di emergenza a cardiopatie dotto-dipendenti, che non avevano dato segno di sé durante la vita fetale.
Adattabilità miocardica
Dopo la nascita, la portata cardiaca è incrementata per l’aumento della contrattilità e la diminuzione del postcarico di entrambi i ventricoli. Con la vasodilatazione polmonare si assiste a un incremento nel flusso polmonare, gli shunt fetali vengono chiusi e si passa da una circolazione in parallelo a una circolazione in serie stabile. Nel cuore fetale, le masse ventricolari aumentano per l’aumento del numero e delle dimensioni dei miociti.

I neonati sottoposti ad un sovraccarico di volume o di pressione possono subire un danno irreversibile del miocardio molto precoce, con alterazioni della funzione miocardica. Gli aumenti di pressione inducono un’iperplasia dei miociti e un’angiogenesi coronarica. Nei neonati, l’ipossia e l’asfissia provocano un deterioramento della funzione miocardica, causando cosi un grave scompenso cardiaco con necessità di una terapia medica urgente.

Risposta fisiologica allo “stress”
I neonati presentano una risposta rapida e profonda allo stress con cambiamenti di pH, lattato ematico, concentrazione di glucosio e temperatura. La presenza di una riduzione relativa delle riserve di grasso e carboidrati nel loro organismo e l’aumento del consumo di ossigeno facilitano una comparsa precoce e rapida dell’ipossia.
Il fegato e il rene sono ancora immaturi e questo provoca una riduzione della sintesi proteica e del filtrato glomerulare, con alterazioni anche del metabolismo e dell’eliminazione dei farmaci. Nei pazienti con scompenso cardiaco, l’immaturità renale comporta una difficoltà nella eliminazione di liquidi. Questo viene aggravato del fatto che i neonati hanno più acqua corporea totale rispetto ai bambini e il loro sistema capillare tende ad essere notevolmente permeabile, con conseguente perdita dei liquidi dallo spazio intravascolare, generando, in situazione di stress, una sindrome da perdita capillare.
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PRIMA SETTIMANA DI VITA

CARDIOPATIE CON GRAVE SCOMPENSO CARDIACO

↓ ↓ ↓
Con dotto-dipendenza del circolo sistemico

Con dotto-dipendenza
del circolo sistemico distale

Senza dotto-dipendenza del circolo polmonare

↓ ↓ ↓

SCSI e varianti

UVH CAVC
VS ipoplasico e/o atresia aortica Isomerismo DX

CoAo/IAAo
• DIV
• UVH
• AT+TGA
• TGA+DIV
• VDDU tipo Taussig Bing
• CAVC
• TCGA+DIV
• Truncus arteriosus

SAV critica

PRIMA SETTIMANA DI VITA

CARDIOPATIE CON CIANOSI SEVERA

↓
Con dotto-dipendenza del circolo polmonare

↓

SP critica e APSI
T di Fallot severa e AP+DIV UVH
AT

↓
Senza dotto-dipendenza del circolo polmonare

↓

TGA semplice
AP +

TCGA+DIV TGA+DIV Isomerismo DX
Ebstein+AP funzionale o organica

AP: atresia polmonare; APSI: atresia polmonare a setto integro; AT: atresia della tricuspide; CAVC: canale atrioventricolare completo; CoAo: coartazione aortica; DIV: difetto interventricolare; IAAo: interruzione dell’arco aortico; SCSI: sindrome del cuore sinistro ipoplasico; SP: stenosi polmonare; SVA: stenosi aortica valvolare; TCGA: trasposizione corretta delle grandi arterie; TGA: trasposizione delle grandi arterie; UVH: cuore univentricolare; e VDDU: ventricolo destro a doppia uscita.
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È importante orientare la diagnosi e quindi decidere di inviare con urgenza il neonato ad un centro specializzato in cardiochirurgia o iniziare una terapia nel punto di nascita al fine di ottenere una stabilità cardiocircolatoria prima del trasporto (il cosiddetto “bridge to surgery”). Per questo motivo proponiamo una distinzione delle urgenze/emergenze cardiologiche neonatali in due gruppi:
• Urgenze cardiochirurgiche, che sono rappresentate da cardiopatie congenite che richiedono una correzione cardiochirurgica alla nascita, o comunque nelle prime settimane di vita.
• Urgenze cardiologiche mediche, costituite da cardiopatie congenite che non richiedono abitualmente la correzione chirurgica in epoca neonatale.

Urgenze cardiochirurgiche
L’incidenza delle cardiopatie congenite varia, secondo i diversi studi, fra il 5-10 per mille nati vivi. Il 30% di essi costituisce potenzialmente un’urgenza in epoca neonatale. La mortalità per cardiopatie congenite critiche in epoca neonatale è stata in Italia intorno al 18%, in linea con i dati degli altri paesi industrializzati. La possibilità di erodere ulteriormente questo valore risiede soprattutto nel miglioramento della diagnostica prenatale delle cardiopatie congenite.

L’identificazione prima della nascita di cardiopatie critiche consente infatti la pianificazione del tempo e della sede del parto, e il neonato può giungere più rapidamente e in migliori condizioni all’attenzione del cardiochirurgo. Le cardiopatie congenite ad emergenza clinica in epoca neonatale si presentano, come anticipato, con due quadri clinici principali, anche sovrapposti: la cianosi e/o lo scompenso cardiocircolatorio.

Cardiopatie con cianosi
Le cardiopatie congenite che si presentano con cianosi in epoca neonatale sono tutte forme severe e sono costituite dalle trasposizioni dei grossi vasi, dagli ostacoli severi a livello del cuore destro (a livello tricuspidale o polmonare), dal drenaggio venoso polmonare anomalo totale e dal truncus arteriosus.La radiografia del torace consente un primo orientamento diagnostico, distinguendo le forme con ridotta vascolarizzazione polmonare e le forme con vascolarizzazione normale o aumentata.
La cardiopatia congenita cianogena di più frequente riscontro, con un’incidenza di 1:5.000 nati vivi, è la trasposizione dei grossi vasi a setto interventricolare intatto, nella quale l’arteria polmonare nasce dal ventricolo sinistro e l’aorta dal ventricolo destro. In questa condizione, è cruciale la possibilità di mantenere un mixing fra circolazione sistemica e polmonare attraverso il dotto arterioso e soprattutto il forame ovale. In presenza di un forame ovale troppo piccolo e restrittivo, la dilatazione del dotto arterioso mediante le prostaglandine migliora la saturazione in modo non sempre costante; in questi casi, nell’attesa dell’intervento, può essere necessario eseguire una settostomia atriale con palloncino (manovra di Rashkind) per stabilizzare le condizioni cliniche del bambino.
La dimostrazione dell’anatomia del difetto è possibile con l’ecocardiografia Doppler, che documenta l’emergenza dell’aorta dal ventricolo destro e dell’arteria polmonare dal ventricolo sinistro, l’assenza di comunicazioni a livello interventricolare, la presenza e le dimensioni del forarne ovale.
Attualmente, la soluzione cardiochirurgica di scelta nella trasposizione dei grossi vasi a setto intatto è la cosiddetta correzione anatomica (switch arterioso), cioè il ripristino della concordanza ventricolo-arteriosa, che viene eseguito nelle prime settimane di vita, quando il ventricolo sinistro è ancora idoneo a sostenere pressioni sistemiche.
Se, in un neonato cianotico, la radiografia del torace mostra invece una vascolarizzazione ridotta, si tratta probabilmente di una cardiopatia con ostacolo a livello polmonare o tricuspidale. Nell’atresia polmonare a setto interventricolare intatto (o nelle forme di stenosi polmonare serrata) la cianosi è secondaria allo shunt destro-sinistro a livello del forame ovale. Anche in questo

caso la diagnosi, già suggerita dall’esame clinico e dalla radiografia del torace, èconfermata mediante ecocardiografia Doppler.
Nell’atresia polmonare con difetto del setto interventricolare, la cianosi è generalmente intensa in assenza di soffi. Anche in questo caso la diagnosi è possibile con ecocardiografia Doppler, ma un cateterismo cardiaco è indispensabile per lo studio completo dell’albero arterioso polmonare, fattore determinante ai fini della prognosi, e per la visualizzazione di vasi collaterali sistemico-polmonari, quasi sempre presenti, che determinano il grado di vascolarizzazione dei campi polmonari.
Fra gli ostacoli a livello tricuspidale, le condizioni più frequenti sono l’atresia della tricuspide e la malattia di Ebstein. In quest’ultima, sono tipici una cardiomegalia marcata e un ECG con deviazione assiale sinistra e ipertrofia ventricolare sinistra. Il ritorno venoso polmonare anomalo totale si presenta con un quadro di cianosi refrattaria, generalmente qualche ora dopo la nascita. L’ecocardiografia documenta una marcata dilatazione delle sezioni destre e dell’arteria polmonare; il sospetto diagnostico nasce dalla mancata visualizzazione del normale sbocco delle vene polmonari in atrio sinistro. È generalmente possibile visualizzare il collettore venoso che può essere talvolta seguito fino allo sbocco nel sistema cavale sopra o sottodiaframmatico.

Cardiopatie con scompenso cardiocircolatorio
Le cardiopatie che si presentano con scompenso cardiocircolatorio alla nascita sono essenzialmente le ostruzioni all’effusso ventricolare sinistro. Fra queste, la condizione più severa è la sindrome del ventricolo sinistro ipoplasico, caratterizzata da atresia o ipoplasia mitralica e aortica, ipoplasia dell’aorta ascendente e cavità ventricolare sinistra virtuale. Il flusso aortico è, quindi, dotto-dipendente. Questi neonati possono rimanere asintomatici finché il dotto si mantiene pervio; quando il flusso transduttale si riduce, dopo i primi giorni di vita, il quadro clinico si manifesta in modo drammatico.
La mortalità, in assenza di trattamento, supera il 95% dei casi nel primo mese di vita. La terapia chirurgica, proposta negli ultimi anni (intervento di Norwood) èanch’essa a tutt’oggi gravata da mortalitàelevata.
La causa più frequente di scompenso cardiocircolatorio in epoca neonatale è invece rappresentata dalla coartazione aortica critica. In questi neonati, un esame obiettivo che dimostri una riduzione dell’ampiezza, o addirittura l’assenza alla palpazione dei polsi femorali è già fortemente orientativa verso la diagnosi. Meno frequentemente lo scompenso cardiocircolatorio neonatale può essere secondario a stenosi aortica.
In entrambe queste due condizioni, l’esame ecocardiografico, mostra spesso una disfunzione ventricolare sinistra generalmente reversibile dopo la rimozione dell’ostacolo critico all’efflusso ventricolare sinistro.

Un’altra rara causa di scompenso cardiaco neonatale è rappresentata dall’origine anomala delle arterie coronarie. L’anomalia più comune è I’origine della coronaria sinistra dall’arteria polmonare. Le manifestazioni cliniche si rendono evidenti con la caduta delle resistenze polmonari, che determinano, in questo caso, una riduzione della perfusione della coronaria sinistra. L’elettrocardiogramma può mostrare alterazioni di tipo ischemico, progressive fino a quadri postinfartuali. L’esame ecocardiografico mostra generalmente un cuore dilatato con alterazioni della cinetica regionale e globale. È spesso possibile identificare I’origine anomala della coronaria dall’arteria polmonare, o comunque la partenza di una sola arteria coronaria dall’aorta, ma un cateterismo cardiaco è indispensabile per la completa definizione diagnostica.
Ricordiamo infine anche le anomalie extracardiache (fistole artero-venose congenite), che possono costituire un’urgenza alla nascita o nei primi mesi di vita e che possono richiedere in qualche caso (dove la terapia medica non riesce a stabilizzare il quadro clinico) una soluzione chirurgica o di cardiologia interventistica. Le sedi più frequenti sono polmonare, epatica e cerebrale.

Urgenze cardiologiche mediche
Le comunicazioni a livello del setto interventricolare e dei grossi vasi, che costituiscono la causa più frequente di scompenso cardiaco dopo il primo mese di vita, non danno quasi mai segno di sé alla nascita e nelle prime settimane di vita. Le elevate resistenze vascolari polmonari (la cui caduta è fra l’altro ritardata
proprio dalla presenza di uno shunt sinistro-destro importante) costituiscono infatti un valido ostacolo allo stabilirsi di uno shunt significativo nel primo mese di vita. Questo può non valere nel neonato prematuro, nel quale la scarsa muscolarizzazione delle arterie polmonari consente più precocemente l’iperafflusso del circolo polmonare rendendo cosi’ sintomatica, anche nel primo periodo di vita, un’ampia comunicazione interventricolare.
Negli anni più recenti, per l’aumento delle gravidanze a rischio e delle nascite pretermine, alle urgenze cardiologiche secondarie a cardiopatie congenite si sono affiancate nuove condizioni patologiche che possono richiedere una terapia d’urgenza.
Si tratta di condizioni forse meno conosciute, ma rilevanti dal punto di vista numerico: è stato calcolato che in Italia si osservano ogni anno 8.000 nuovi casi di sindrome da pervietà del dotto arterioso nel prematuro e questo numero è destinato ad aumentare con il miglioramento dell’assistenza intensiva e l’aumentata sopravvivenza di neonati di peso molto basso alla nascita.

Un problema a parte è rappresentato dalle aritmie, che possono richiedere un intervento rapido in epoca neonatale, soprattutto per l’insorgenza di scompenso cardiaco.
Pervietà del dotto arterioso nel prematuro
La pervietà del dotto arterioso, per i motivi esposti in precedenza, non costituisce di regola un problema clinico importante nel neonato a termine e nel primo mese di vita. Può invece rappresentare una vera e propria urgenza cardiologica nei neonati di peso molto basso e bassa età gestazionale alla nascita, nei quali è generalmente presente una patologia polmonare severa. Le arteriole polmonari del prematuro, infatti, sono scarsamente muscolarizzate. Il letto vascolare polmonare è a bassa resistenza e permette quindi un ampio shunt sinistro-destro attraverso il dotto arterioso. Lo shunt diventa significativo proprio nella fase di miglioramento della patologia polmonare e obbliga a continuare la ventilazione meccanica, aumentando così il rischio finale di broncodisplasia.
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Una volta riconosciuta la presenza di una cardiopatia, il problema cruciale è rappresentato, per la maggior parte degli operatori che lavorano in strutture dove non è presente una cardiochirurgia pediatrica, dalla necessità di discriminare i neonati che richiedono un pronto trasferimento al centro cardiochirurgico dai neonati che necessitano di una terapia medica d’urgenza.

Negli ultimi tempi sono stati creati punti nascita in cui è presente una cardiochirurgia, per offrire un pronto intervento, e dove le madri con diagnosi prenatale di cardiopatia congenita con possibile quadro clinico critico alla nascita, possono partorire. I neonati che nascono fuori da questi centri e necessitano di essere trasferiti presso centri specializzati nella cura delle cardiopatie congenite dovrebbero essere gestiti secondo le regole di seguito esposte.
Stabilizzazione
• Correzione dell’equilibrio acido-basico, fino ad ottenere un pH = 7,35;
• glicemia nel range dei valori normali;
• concentrazione di calcio ionizzato adeguata; e
• controllo della temperatura corporea, evitando l’ipotermia.

Accesso vascolare
• Via ombelicale, se possibile con un catetere bilume, per poter effettuare le varie terapie infusionali necessarie per la rianimazione. Sono importanti le due vie, nel caso in cui si presenti una vasodilatazione secondaria alla terapia con prostaglandina E1 (PGE1) e la necessità di volume-terapia per un’ipotensione e/o la somministrazione di antibiotici nel paziente critico;
• una via arteriosa per monitorare la pressione arteriosa, l’equilibrio acido-base e lo stato di ossigenazione del paziente.

La PGE1 produce apertura del dotto arterioso incrementando il flusso polmonare, il flusso sistemico e il “mixing” intercircolatorio a seconda del tipo di lesione. Viene somministrata in infusione continua per via endovenosa. Presenta effetti collaterali che devono essere previsti e monitorati come: febbre (14%),

apnea (12%), vasodilatazione periferica (10%), bradicardia (7%), convulsioni (4%), tachicardia (3%), edema (1%), e raramente arresto cardiaco (1%). L’apnea si presenta entro le prime 24 ore; il paziente in terapia con PGE deve essere monitorato continuativamente dal punto di vista cardiorespiratorio e deve essere valutata l’attività respiratoria e l’opportunità di ventilazione meccanica durante il trasporto.
I criteri da considerare per l’intubazione del neonato che deve essere trasferito sono:
• severità della cianosi;
• instabilità emodinamica;
• età gestazionale del paziente;
• distanza del trasporto;
• capacità del team di trasporto nell’intubazione urgente.
Il dosaggio della PGE1 è 0,025-0,1mcg/kg/minuto. Si deve somministrare il dosaggio minimo in grado di mantenere il dotto aperto. Generalmente, con questa terapia, il paziente si stabilizza. Quando avviene un peggioramento delle condizioni emodinamiche si deve pensare ad una lesione con ostruzione del flusso delle vene polmonari o a livello dell’atrio sinistro; quindi è indispensabile che venga immediatamente eseguita un’ecocardiografia, o un cateterismo interventistico e, nel caso, l’intervento chirurgico correttivo.
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Cardiocircolatorio
Nel paziente si monitorano: pressione arteriosa, frequenza cardiaca, elettrocardiogramma e saturazione percutanea. Nel paziente in shock cardiogeno, si inizia una infusione di farmaci inotropi prima di agire sulla volemia. La dopamina e la dobutamina sono gli inotropi più utilizzati nei neonati con ipotensione e tachicardia. La dopamina a dosaggio inferiore a 10 mcg/kg/ minuto migliora la contrattilità miocardica, la gittata, la portata cardiaca, la pressione arteriosa media e la diuresi. L’isoproterenolo e l’adrenalina vengono utilizzate in neonati con ipotensione arteriosa e frequenza cardiaca normale o bassa. La isoproterenolo è un potente vasodilatatore e, per questo, si deve iniziare con dosaggio di 0,05 mcg/kg/minuto. L’adrenalina è utilizzata quando gli inotropi precedenti sono a dosaggio massimale e non producono gli effetti desiderati. Il dosaggio è di 0,05-0,1 mcg/kg/minuto. Nei neonati molto critici, può verificarsi il meccanismo della “down regulation”, nel quale i recettori alfa e beta adrenergici non “riconoscono” più i farmaci, con conseguente diminuzione della risposta. In questi casi, i farmaci vengono utillizzati ricorrendo a dosaggi misurati sulla risposta farmacologica, cioè dosaggi molto alti.Questi pazienti devono avere una frequenza cardiaca piuttosto alta, per garantire la portata cardiaca a causa di una ridotta funzione diastolica; questo effetto cronotropo positivo si ottiene con l’uso di farmaci come la isoproterenolo e l’adrenalina.

Pervietà delle vie aeree e ossigenoterapia
Il neonato con distress respiratorio o cianosi severa deve essere intubato, sedato e ventilato. L’intubazione si deve effettuare sotto sedazione. In particolari pazienti in condizioni molto critiche è necessario ricorrere alla paralisi con curaro, che consente una ventilazione a volume controllato ed una riduzione del consumo di ossigeno.
La concentrazione di ossigeno da erogare durante il trasferimento dipende dal tipo di cardiopatia congenita. Nei pazienti con circolo sistemico dotto-dipendente che devono mantenere un equilibrio con il circolo polmonare non deve essere utilizzato l’ossigeno. La concentrazione di CO2 e O2 nel sangue arterioso devono raggiungere valori intorno a 35-45 mmHg. Questi valori di CO2 producono un freno al flusso polmonare, garantendo il flusso sistemico, permettendo di ottenere un equilibrio fra i due flussi. Nei pazienti intubati per il trasferimento si deve porre un sondino nasogastrico per la decompressione gastrica e non si deve avviare la nutrizione enterale.

Sistema nervoso centrale
Se il neonato presenta anomalie cromosomiche, una sindrome o un’associazione di malformazioni cardiovascolari e nervose, sono consigliabili indagini di neuroimaging anche preoperatorie. Nel neonato pretermine è opportuna un’ecografia cerebrale per escludere eventuali emorragie intraventricolari prima dell’intervento, soprattutto, se è stato presente un quadro di acidosi prolungata prima di arrivare al centro di riferimento.

Sistema renale
Nei neonati con flusso sistemico dotto-dipendente, il rischio d’insufficienza pre-renale è elevato se il flusso attraverso il dotto non garantisce una perfusione renale adeguata. In questi pazienti si consiglia di iniziare una terapia con dopamina a dosaggio renale (3-5 γ/kg/minuto). Nei pazienti con cardiopatia congenita è consigliabile anche un’ecografia renale, per l’elevata incidenza di malformazioni del sistema urogenitale associate (3%-6%).
Sistema digerente
Il neonato con dotto-dipendenza sia del circolo sistemico che polmonare può presentare un inadeguato apporto di ossigeno all’intestino, per diversi meccanismi, con aumento del rischio di enterocolite necrotizzante (nel neonato pretermine tale rischio aumenta in modo esponenziale). L’alimentazione enterale deve quindi essere effettuata con estrema attenzione.
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